مکانیسم های دخیل در پیشرفت بیماری سرطان معده ناشی از هلیکوباکتر پیلوری

نوع مقاله : مقاله مروری

نویسندگان

1 کارشناس ارشد زیست شناسی- ژنتیک، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی زابل، ایران

2 استادیار طب سنتی ایرانی، گروه داخلی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زابل، ایران

3 دکتری تخصصی بیوتکنولوژی کشاورزی، معاونت غذا و دارو، دانشگاه علوم پزشکی، زابل، ایران

چکیده

چکیده
مقدمه و هدف: هلیکوباکتر پیلوری یکی از شایع ترین عفونت های باکتریایی واز عوامل مهم اتیولوژیک زخم های گوارشی شناخته شده و یکی از پاتوژن های اصلی که با ایجاد التهاب مزمن و پیشرونده منجر به سرطان معده می شود. این مطالعه با هدف بررسی مکانیسم های دخیل در پیشرفت بیماری سرطان معده ناشی از هلیکوباکتر پیلوری انجام شد.
مواد و روش‏ها: این مطالعه مروری با هدف مرور نظام مند بر اساس پروتکل پریزما و جستجو در پایگاه های بین المللی Scopus، PubMed، Google Scholar، Science Direct و پایگاه های ملی SID، Magiran و MedLib انجام شد. با توجه به استراتژی PICOS، تمام مقالات منتشر شده به زبان فارسی و انگلیسی از سال 2011 تا 2021 با استفاده از کلمات کلیدی فارسی «مکانیسم»، «سرطان معده» و «هلیکوباکتر پیلوری» و معادل انگلیسی این واژه ها و ترکیب این کلمات در صفحه جستجوی هر یک از پایگاه های مد نظر با استراتژی لازم جستجو و در گام نهایی مقالات با کیفیت، متناسب با هدف مطالعه مورد ارزیابی قرار گرفتند.
یافته‏ ها: بر اساس نتایج، علت شناسی سرطان معده چند عاملی است ولی با تحقیق حاضر می توان گفت که نقش هلیکوباکتر پیلوری در ایجاد زخم و سرطان معده توسط مکانیسم ها، عوامل محیطی و پاسخ ایمنی میزبان تعیین می گردد.
نتیجه‏ گیری: بررسی دقیق مکانیسم ها و مسیرهای ایجاد بیماری توسط هلیکوباکتر پیلوری می تواند منجر به گسترش روش های جدیدتر و موثرتری برای پیشگیری و درمان سرطان معده شود.

کلیدواژه‌ها


1. Nirmala MJ, Samundeeswari A, Sankar PD. Natural plant resources in anti-cancer therapy-A review. Res Plant Biol. 2011;1(3):01-14.
2. Ganjali A, Fakheri BA, Bahari A, Fahmideh L, Valadan R. The Role of Cytokines andPattern Recognition Receptors in Inflammation Caused by Helicobacter pyloriInfection in Gastric Cancer. Int J Basic Sci Med. 2022;7(1):3-10.
3. Marusawa H, Jenkins BJ. Inflammation and gastrointestinal cancer: an overview.Cancer letters. 2014;345(2):153-6.
4. Sonnenberg A. Epidemiology of Helicobacter pylori. Alimentary Pharmacology &Therapeutics. 2022;55:S1-S13.
5. Kusters JG, Van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clinical microbiology reviews. 2006;19(3):449-90.
6. Sjomina O, Pavlova J, Niv Y, Leja M. Epidemiology of Helicobacter pylori infection.Helicobacter. 2018;23:e12514.
7. Wang F, Meng W, Wang B, Qiao L. Helicobacter pylori-induced gastric inflammation and gastric cancer. Cancer letters. 2014;345(2):196-202.
8. Soleimani N. The Role of Helicobacter Pylori in Gastric Cancer and its Clinical Applications in Cancer Treatment. Journal of Mazandaran University of MedicalSciences. 2017;27(149):225-38.
9.Qadri Q, Rasool R, Gulzar G, Naqash S, Shah ZA. H. pylori infection, inflammation and gastric cancer. Journal of gastrointestinal cancer. 2014;45(2):126-32.
10. Bauer B, Meyer TF. The human gastric pathogen Helicobacter pylori and its association with gastric cancer and ulcer disease. Ulcers. 2011;2011.
11.Kalali B, Mejías-Luque R, Javaheri A, Gerhard M. H. pylori virulence factors: influence on immune system and pathology. Mediators of inflammation. 2014;2014.
12. Ganjali A, fakheri Ba, Bahari A, fahmideh l, valadan r. The Role of Helicobacter Pylori Virulence Factors in Gastric Cancer. Multidisciplinary Cancer Investigation.2022;6(3):1-7.
13. Shiota S, Suzuki R, Yamaoka Y. The significance of virulence factors in H elicobacter pylori. Journal of digestive diseases. 2013;14(7):341-9.
14. Dabiri H, Jafari F, Baghaei K, Shokrzadeh L, Abdi S, Pourhoseingholi MA, et al. Prevalence of Helicobacter pylori vacA, cagA, cagE, oipA, iceA, babA2 and babBgenotypes in Iranian dyspeptic patients. Microbial pathogenesis. 2017;105:226-30.
15. Lima VP, de Lima Silva-Fernandes IJ, Alves MKS, Rabenhorst SHB. Prevalence of Helicobacter pylori genotypes (vacA, cagA, cagE and virB11) in gastric cancer inBrazilian's patients: an association with histopathological parameters. Cancer
epidemiology. 2011;35(5):e32-e7.
16. Ahmadi E, Amini K, Sadeh M. Prevalence of cagA, cagT, cagE, vacA and hrgA genes in Helicobacter pylori strains isolated from patients with gastric cancer in Karaj city, 2016. KAUMS Journal (FEYZ). 2017;21(6):562-8.
17. Román-Román A, Martínez-Carrillo DN, Atrisco-Morales J, Azúcar-Heziquio JC, Cuevas-Caballero AS, Castañón-Sánchez CA, et al. Helicobacter pylori vacA s1m1 genotype but not cagA or babA2 increase the risk of ulcer and gastric cancer inpatients from Southern Mexico. Gut pathogens. 2017;9(1):1-12.
18. Saberi M, Momtaz H. Genotyping of vacA and cagA in Helicobacter pylori Strains in Saliva and Feces of Isfahan’s Children. Navid No. 2018;20(64):24-33.
19. Rush CJ, Hoosien E, de Villiers N, Clay C, Metz DC, Setshedi M, et al. Helicobacter pylori virulence factors and host genetic polymorphisms in a low gastriccancer incidence and high Hpylori prevalence country. GastroHep.2021;3(5):277-82.
20. Wei G-C, Chen J, Liu A-Y, Zhang M, Liu X-J, Liu D, et al. Prevalence of Helicobacter pylori vacA, cagA and ice Agenotypes  and correlation with clinical outcome. Experimental and therapeutic medicine. 2012;4(6):1039-44.
21. Galvis AA, Trespalacios-Rangel A, Otero W, Mercado-Reyes M, Poutou-Piñales R.Prevalence of cagA, vacA, babA2 and iceA genes in H. pylori strains isolated from Colombian patients with functional dyspepsia. Polish J Microbiol. 2012;61:33 .
22. Sedaghat H, Moniri R, Jamali R, Arj A, Zadeh MR, Moosavi SGA, et al. Prevalence of Helicobacter pylori vacA, cagA, cagE, iceA, babA2, and oipA genotypes in patients with upper gastrointestinal diseases. Iranian journal of microbiology. 2014;6(1):14.
23. Biernat MM, Gościniak G, Iwańczak B. Prevalence of Helicobacter pylori cagA,vacA, iceA, babA2 genotypes in Polish children and adolescents with gastroduodenaldisease. Advances in Hygiene & Experimental Medicine/Postepy Higieny i MedycynyDoswiadczalnej. 2014;68.
24. Feliciano O, Gutierrez O, Valdés L, Fragoso T, Calderin AM, Valdes AE, et al. Prevalence of Helicobacter pylori vacA, cagA, and iceA genotypes in Cuban patients with upper gastrointestinal diseases. BioMed research international. 2015;2015.
25. Akeel M, Shehata A, Elhafey A, Elmakki E, Aboshouk T, Ageely H, et al. Helicobacter pylori vacA, cagA and iceA genotypes in dyspeptic patients from southwestern region, Saudi Arabia: distribution and association with clinical outcomesand histopathological changes. BMC gastroenterology. 2019;19(1):1-11.
26. El-Shenawy A, Diab M, Shemis M, El-Ghannam M, Salem D, Abdelnasser M, et al. Detection of Helicobacter pylori vacA, cagA and iceA1 virulence genes associated with gastric diseases in Egyptian patients. Egyptian Journal of Medical Human
Genetics. 2017;18(4):365–71-–71.
27. Yadegar A, Mobarez AM, Alebouyeh M, Mirzaei T, Kwok T, Zali MR. Clinical relevance of cagL gene and virulence genotypes with disease outcomes in aHelicobacter pylori infected population from Iran. World Journal of Microbiology andBiotechnology. 2014;30(9):2481-90.
28. Imkamp F, Lauener FN, Pohl D, Lehours P, Vale FF, Jehanne Q, et al. Rapid
characterization of virulence determinants in Helicobacter pylori isolated from nonatrophic gastritis patients by next generation sequencing. Journal of clinical medicine. 2019;8(7):1030.
29. Patra R, Chattopadhyay S, De R, Ghosh P, Ganguly M, Chowdhury A, et al. Multiple infection and microdiversity among Helicobacter pylori isolates in a single host in India. 2012.
30. Homan M, Šterbenc A, Kocjan BJ, Luzar B, Zidar N, Orel R, et al. Prevalence of the Helicobacter pylori babA2 gene and correlation with the degree of gastritis in infected Slovenian children. Antonie Van Leeuwenhoek. 2014;106(4):637-45.
31. González-Vázquez R, Herrera-González S, Cordova-Espinoza MG, Zúniga G, GionoCerezo S, Hernández-Hernández JM, et al. Helicobacter pylori: detection of iceA1 andiceA2 genes in the same strain in Mexican isolates. Archives of medical research.2012;43(5):339-46.
32. Li Y, Lin R, Jin Y, Jin S, Chen B, Wu X. Genotyping Helicobacter pylori antibiotic resistance and virulence-associated genes in patients with gastric cancer in Wenzhou,China. Arab Journal of Gastroenterology. 2021;22(4):267-71.
33. Abdullah SM, Hussein NR, Salih AM, Merza MA, Goreal AA, Odeesh OY, et al. Infection with Helicobacter pylori strains carrying babA2 and cagA is associated with an increased risk of peptic ulcer disease development in Iraq. Arab Journal of
Gastroenterology. 2012;13(4):166-9.
34. Ozbey G, Dogan Y, Demiroren K. Prevalence of Helicobacter pylori virulence genotypes among children in Eastern Turkey. World Journal of Gastroenterology: WJG. 2013;19(39):6585.
35. Miftahussurur M, Yamaoka Y, Graham DY. Helicobacter pylori as an oncogenic pathogen, revisited. Expert reviews in molecular medicine. 2017;19.
36. Wei J, Noto JM, Zaika E, Romero-Gallo J, Piazuelo MB, Schneider B, et al. BacterialCagA protein induces degradation of p53 protein in a p14ARF-dependent manner.Gut. 2015;64(7):1040-8.