بررسی تاثیر دوزهای مختلف داروی گلی بن کلامید بر قند خون و حجم جزایر لانگرهانس پانکراس در رت های دیابتی

نوع مقاله: اصیل

نویسندگان

1 کارشناسی ارشد، گروه علوم تشریح و بیولوژی سلولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

2 کارشناسی ارشد، گروه فیزیک پزشکی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس

3 استادیار، گروه علوم نشریحی دانشگاه علوم پزشکی مشهد

چکیده

مقدمه:دیابت موجب کاهش کیفیت زندگی شده و منجر به اختلال در عملکرد اعضای مختلفی همچون چشم‌ها، کلیه‌ها و قلب می‌گردد. گلی‌بن‌کلامید از دسته دوم داروهای درمانی برای دیابت است. در این ارتباط، مطالعه حاضر با هدف تعیین تأثیر دوزهای مختلف داروی گلی‌بن‌کلامید بر پارامترهای قند خون و حجم جزایر لانگرهانس در مدل حیوانی انجام شد.
مواد و روشها:در این مطالعه تجربی 30 رت بالغ نژاد ویستار به‌صورت تصادفی به پنج گروه تقسیم‌بندی شدند: گروه شم کنترل، گروه کنترل دیابتی و گروه‌های دریافت‌کننده 3 دوز 5/2، 5 و 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم گلی‌بن‌کلامید. دیابت به وسیله تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز 35 میلی‌گرم بر کیلوگرم به همراه رژیم پرچربی القا شد. داده‌های حاصل با استفاده از نرم‌افزار SPSS 17، آنالیز واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی تجزیه و تحلیل گردیدند. سطح معناداری نیز معادل (05/0P<) در نظر گرفته شد.
یافته‌ها:گروه‌های درمانی به‌جز گروه دریافت‌کننده دوز 5/2 میلی‌گرم بر کیلوگرم گلی‌بن‌کلامید به‌‌صورت معناداری کاهش در میزان قند خون را در مقایسه با گروه کنترل دیابتی نشان دادند (00/0P<)‌. مقایسهداده‌ها بینگروه‌هایمختلفحاکی از آن بودکهدیابت، حجمجزایرلانگرهانسرابه‌صورتمعناداریکاهشمی‌دهد (00/0P<)‌. اگرچه تمام گروه‌های تجربی نسبت به گروه دیابتیک، افزایشی در حجم جزایر داشتند؛ اما هیچ‌کدام از این افزایش‌ها معنادار نبودند (05/0P>).
نتیجهگیری:به دنبال درمان دیابت با داروی گلی‌بن‌کلامید، قند خون رت‌های دیابتی به‌صورت معنی‌دار کاهش یافت؛ اما حجم جزایر لانگرهانس افزایش کمی پیدا کرد که این تغییرات در دوزهای 5 و 10 مناسب بود و مشخص شد که با افزایش دوز، تغییری در میزان اثرگذاری داروی گلی‌بن‌کلامید ایجاد نمی‌شود.

کلیدواژه‌ها


1.     American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2014; 37(Suppl 1):S81-90.

2.     Ostergaard L, Mogensen UM, Bundgaard JS, Dahl A, Wang A, Torp-Pedersen C, et al. Duration and complications of diabetes mellitus and the associated risk of infective endocarditis. Int J Cardiol. 2019; 278:280-4.

3.     Rawshani A, Rawshani A, Franzén S, Sattar N, Eliasson B, Svensson AM, et al. Risk factors, mortality, and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2018; 379(7):
633-44.

4.     Eileen Dolan M. Inhibition of DNA repair as a means of increasing the antitumor activity of DNA reactive agents. Adv Drug Deliv Rev. 1997; 26(2-3):105-18.

5.     Vivek K. Streptozotocin: an experimental tool in diabetes and alzheimer’s disease (A-Review). Int J Pharma Res Dev. 2010; 2(1):1-7.

6.     Rakeiten N, Rakieten ML, Nadkarni MV. Studies on the diabetogenic action of streptozotocin. Cancer Chemother Rep. 1963; 29:91-8.

7.     Rerup CC. Drugs producing diabetes through damage of the insulin secreting cells. Pharmacol Rev. 1970; 22(4):485-518.

8.     Jin R, Jin Z, Cai H. Influence of electroacupuncture plus jasminoidia intervention on expression of OX-42 and nuclear factor-kappa B in hippocampus and amygdale in cerebral ischemia plus diabetes rats. Zhen Ci Yan Jiu. 2014; 39(4):305-12.

9.     Holmes A, Coppey LJ, Davidson EP, Yorek MA. Rat models of diet-induced obesity and high fat/low dose streptozotocin type 2 diabetes: effect of reversal of high fat diet compared to treatment with enalapril or menhaden oil on glucose utilization and neuropathic endpoints. J Diabetes Res. 2015; 2015:307285.

10.  Groop L, Groop PH, Stenman S, Saloranta C, Tötterman KJ, Fyhrquist F, et al. Comparison of pharmacokinetics, metabolic effects and mechanisms of action of glyburide and glipizide during long-term treatment. Diabetes Care. 1987; 10(6):671-8.

11.  Meier J, Gallwitz B, Schmidt W, Mügge A, Nauck M. Is impairment of ischaemic preconditioning by sulfonylurea drugs clinically important? Heart. 2004; 90(1):9-12.

12.  Zhang BB, Moller DE. New approaches in the treatment of type 2 diabetes. Curr Opin Chem Biol. 2000; 4(4):461-7.

13.  Chatterjee S, Riewpaiboon A, Piyauthakit P, Riewpaiboon W, Boupaijit K, Panpuwong N, et al. Cost of diabetes and its complications in Thailand: a complete picture of economic burden. Health Soc Care Community. 2011; 19(3):289-98.

14.  Autore G, Capasso F, De Fusco R, Fasulo M, Lembo M, Mascolo N, et al. Antipyretic and antibacterial actions of Teucrium polium (L.). Pharmacol Res Commun. 1984; 16(1):21-9.

15.  Marble A. Glibenclamide, a new sulphonylurea: whither oral hypoglycaemic agents? Drugs. 1971; 1(2):109-15.

16.  Ashcroft F. KATP channels and insulin secretion: a key role in health and disease. Biochem Soc Trans. 2006; 34(Pt 2):243-6.

17.  Nichols CG. KATP channels as molecular sensors of cellular metabolism. Nature. 2006; 440(7083):470-6.

18.  Mirbadalzadeh R, Shirdel Z. Antihyperglycemic and antihyperlipidemic effects of Cornus mas extract in diabetic rats compared with glibenclamide. Elixir (Hormo & Signal). 2012; 47:8969-72.

19.  Simard JM, Woo SK, Schwartzbauer GT, Gerzanich V. Sulfonylurea receptor 1 in central nervous system injury: a focused review. J Cereb Blood Flow Metab. 2012; 32(9):1699-717.

20.  Sarkarizi HK, Sazegar G, Rajabzadeh A. Effect of hydro-alcoholic teucrium polium L. extract and glibenclamide administration on blood glucose and lipid profile levels in streptozotocin-induced diabetic rats. Clin Res. 2015; 1(2):38-45.

21.  Ashrafihelan J, Yazdanparast R, Esmaeili M, Nowrozi M. A pathologic study on changes of pancreas, liver and kidney due to Teucrium polium extract in streptozotocin induced-diabetic rats. Pharm Sci. 2010; 16(1):11-20.

22.  Erejuwa OO, Sulaiman SA, Wahab MS, Sirajudeen KN, Salleh MS, Gurtu S. Glibenclamide or metformin combined with honey improves glycemic control in streptozotocin-induced diabetic rats. Int J Biol Sci. 2011; 7(2):244.