توزیع عوامل حدت در ایزوله های پسودوموناس آئروژینوزا مولد بیوفیلم جداشده از عفونتهای بیمارستانی در شهرستان شهرکرد

نوع مقاله: اصیل

نویسندگان

1 استاد میکروبیولوژی، گروه میکروبیولوژی، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران

2 دانش آموخته ارشد میکروبیولوژی، گروه میکروبیولوژی، واحد فلاورجان، دانشگاه آزاد اسلامی، اصفهان، ایران

3 دانش آموخته ارشد میکروبیولوژی، گروه میکروبیولوژی، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران

چکیده

سابقه و هدف: پسودوموناس‌آئروژینوزا یکی از شایع‌ترین میکروارگانیسم‌های مولد عفونت‌های بیمارستانی است که با دارا بودن تعداد زیادی از عوامل حدت در ایجاد عفونت‌های مختلف بالینی درانسان وحیوانات دخیل می‌باشد. مطالعه حاضر با هدف تعیین الگوی ویرولانس در جدایه‌های مولد بیوفیلم پسودوموناس‌آئروژینوزا جدا شده از عفونت‌های بیمارستانی در شهر شهرکرد انجام شد.

مواد و روش ها: در این مطالعه تعداد 33 جدایه پسودوموناس‌آئروژینوزا ازعفونت‌های مختلف بیمارستانی در بیماران ارجاعی به بیمارستان‌های سطح شهرستان شهرکرد در طی 6 ماه اول سال 1397جداسازی و توان تشکیل بیوفیلم در آنها به روش میکروتیترپلیت و حضور شایع‌ترین عوامل حدت شامل ژن‌هایLasA, LasB,toxA, exoT, exoY, exoS, exoU, PLCN, plcH, apr, phzM, PhzH, PhzI, PhzII, PudA, PilA, pilB, algD, algUدر این جدایه‌ها به روش PCRچندگانه‌ای بررسی شد.

یافته ها: در این مطالعه از جدایه‌های بالینی مورد مطالعه30 جدایه توان تشکیل بیوفیلم قوی را داشتند و انواع ژن‌های مورد مطالعه در آن‌ها ردیابی گردید که در این میان دو ژن exoT ,exoU به ترتیب با فراوانی حضور 33/93 و 66/86 درصد شایع‌ترین فاکتور‌های حدت شناسایی شده بودند.
نتیجه گیری: حضور انواع ژن‌های حدت به ویژه ژن‌های مولد اگزوتوکسین، LasBوLasA و ژن‌های مولد پیلی در جدایه‌های مولد بیوفیلم نشان‌گر نقش بلقوه این عوامل در تولید بیوفیلم و کلونیزه شدن پسودوموناسآئروژینوزا در سطوح اپی‌تلیال بدن می‌باشد.

کلیدواژه‌ها


1. Chatzinikolaou I, Abi-Said D, Bodey GP, Rolston KV, Tarrand JJ, Samonis G. Recent experience with Pseudomonas aeruginosa bacteremia in patients with cancer: retrospective analysis of 245 episodes. Arch Intern Med. 2000; 160(4):501-9.
2. Aloush V, Navon-Venezia S, Seigman-Igra Y, Cabili S, Carmeli Y. Multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa: risk factors and clinical impact. Antimicrob Agents Chemother. 2006; 50(1):43-8.
3. Wolska K, Szweda P. Genetic features of clinical Pseudomonas aeruginosa strains. Pol J Microbiol. 2009; 58(3):255-60.
4. Azizian R, Azizi Jalilian F, Askari H, Naser A, Karimi
S, Sadeghifard N, et al. Bacteriophage as a new candidate for the prevention and removal of biofilms. J Ilam Uni Med Sci. 2013; 20(5):84-93. [in Persian]
5. Bagheri F, Rohani H, Falahati Rastegar M, Saberi Risse R. Relationship between two phenomena of phase variation and biofilm formation in Pseudomonas fluorescent and their ability to control the biological control of wheat hemp disease by Gaeumannomyces graminis vartritici. J Plant Protect. 2013; 26(4):380-8. [in Persian]
6. Mavrodi DV, Bonsall RF, Delaney SM, Soule MJ, Phillips G, Thomashow LS. Functional analysis of genes for biosynthesis of pyocyanin and phenazine-1- carboxamide from Pseudomonas aeruginosa PAO1. J Bacteriol. 2001; 183(21):6454-65.
7. Kanani M, Khadiri T, Khazaei S, Madani SH, Malekianzadeh E. Study of Psuedomom asaeroginosa resistance to Ceftizidim and imipenem in Kermanshah Imam Reza hospital during 2006-2011. Yafte. 2014;
15(4):52-60. [in Persian]

8. Javadi A, Rostamirad M, Zand Monfared MR, Dastjani Farahani F, Heidarpour A, Khodadad Motlagh O. The effect of ampicillin and gentamicin conjugated with gold nanoparticles on the formation of biofilms in Pseudomonas aeruginosa. Qom Univ Med Sci J. 2015; 9(5):35-41. [in Persian]
9. Fazeli N, Momtaz H. Virulence gene profiles of multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa isolated from Iranian hospital infections. Iran Red Crescent Med J. 2014; 16(10):e15722.
10. Ghotaslou R, Salahi Eshlaqghi B. Biofilm of Pseudomonas aeruginosa and new preventive measures and anti-biofilm agents. J Rafsanjan Univ Med Sci. 2013; 12(9):747-68. [in Persian]
11. Azimi SZ, Ghane M, Heshmatipour Z. The antibiotic resistance of Pseudomonas spp. isolated from different wards of Shahid Rajai Hospital in Tonekabon, 2010- 2011. Med Lab J. 2013; 7(2):23-9. [in Persian]
12. Characklis WG. Bioengineering report: fouling biofilm development: a process analysis. Biotechnol Bioengin. 1981; 23(9):1923-60.
13. Javadi MS, Neurozi J, Emami M. Investigating the pollution of hospital equipment. Microbiol Knowl. 2009; 2(5):11-7. [in Persian]
14. Tabasi M, Javadinia S, Masoumi Asl H, Nemati AH, Azizian R, Alipour M, et al. Survey of antibiotic
resistance and biofilm formation in Pseudomonas aeruginosa isolated from patients with urinary tract infection. Iran J Infect Dis. 2017; 22(77):63-8. [in Persian]
15. Adibfar P. Medical microbiology for undergraduate medical students, paramedical and specialized fields. 1
st ed. Tehran, Iran: Noore Danesh Publisher; 2000. P. 85-100. [in Persian]
16. Spilker T, Coenye T, Vandamme P, LiPuma JJ. PCRbased assay for differentiation of Pseudomonas aeruginosa from other Pseudomonas species recovered from cystic fibrosis patients. J Clin Microbiol. 2004; 42(5):2074-9.
17. Golovlev EL. The mechanism of formation of Pseudomonas aeruginosa biofilm, a type of structured population. Mikrobiologiia. 2002; 71(3):293-300.
18. Imani Foolad A, Hosainzadeh M, Mousavi SF. Association between exotoxin A (exo-A) gene and antibiotic resistance pattern with biofilm formation in Pseudomonas aeruginosa. J Ardabil Univ Med Sci. 2011; 11(1):7-13. [in Persian]
19. Liang X, Pham XQ, Olson MV, Lory S. Identification of a genomic island present in the majority of pathogenic isolates of Pseudomonas aeruginosa. J Bacteriol. 2001; 183(3):843-53.
20. Harrison EM, Carter ME, Luck S, Ou HY, He X, Deng Z, et al. Pathogenicity islands PAPI-1 and PAPI- 2 contribute individually and synergistically to the virulence of Pseudomonas aeruginosa strain PA14. Infect Immun. 2010; 78(4):1437-46.
21. Mattick JS. Type IV pili and twitching motility. Annu Rev Microbiol. 2002; 56:289-314.
22. Lee DG, Urbach JM, Wu G, Liberati NT, Feinbaum RL, Miyata S, et al. Genomic analysis reveals that Pseudomonas aeruginosa virulence is combinatorial. Genome Biol. 2006; 7(10):R90.